Учёные из Санкт-Петербургского государственного университета (СПбГУ) совместно с коллегами из Бельгии и Италии открыли принципиально новый подход к терапии болезни Альцгеймера — до сих пор недуг считался неизлечимым. Исследование проводилось при поддержке Российского научного фонда. Результаты опубликованы в журнале International Journal of Molecular Sciences, сообщили RT в пресс-службе СПбГУ.
При болезни Альцгеймера, которой в мире страдают не менее 27 млн человек, связи между нейронами в мозгу нарушаются, что приводит к угасанию мышления и потере памяти. Авторы исследования доказали, что частично восстановить нормальную работу мозга возможно, активировав в нейронах особые рецепторы к аминам — молекулярным остаткам аминокислот, которые присутствуют в мозгу.
Как пояснили авторы работы, молекулы так называемых следовых аминов давно находили в тканях мозга. По структуре они напоминают молекулы гормонов дофамина и серотонина. Долгое время учёные не знали, играют ли амины какую-то роль в нервной деятельности. Однако открытие специальных рецепторов к аминам показало, что эти соединения участвуют в работе нейронов мозга.
В поисках средства для лечения психических и нейродегенеративных болезней учёные сосредоточились на рецепторе TAAR1 — одном из самых изученных из шести открытых подтипов таких рецепторов.
Специалисты установили, что активация этого рецептора способна в некоторой степени нормализовать работу мозга у больных Альцгеймером. Дело в том, что такая активация будит систему передачи сигналов между нейронами, которая замирает при болезни Альцгеймера.
Речь идёт о глутаматной нейромедиаторной системе. Молекулы глутамата способны не только усиливать вкус пищи, но и связывать между собой нейроны в мозгу человека: они воспринимают этот передатчик благодаря наличию специальных рецепторов к глутамату. При болезни Альцгеймера эти рецепторы перестают работать, а связи между нейронами нарушаются.
Авторы исследования на клеточном уровне воспроизвели химические процессы, протекающие в мозгу людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Добавив в пробирку активатор рецептора TAAR1, учёные увидели, как замершие глютаматные рецепторы снова активизировались.
«В результате функция глутаматной системы в значительной степени восстановилась. Аналогичный эффект мы обнаружили при работе с мышами», — рассказал RT директор Института трансляционной медицины СПбГУ Рауль Гайнетдинов.
Одной группе мышей, страдавших деменцией, нейробиологи вводили активатор TAAR1, вторая не получала терапию. В результате животные из первой группы не только начали вести себя намного спокойней, но и продемонстрировали улучшение памяти. Получавшие лечение грызуны выполнили специальные тесты лучше, чем мыши из контрольной группы.
Ранее проведённые исследования показали, что TAAR1 участвует также в регуляции эмоционального состояния человека. Активация рецептора позволяет снимать симптомы шизофрении — лекарство скоро поступит на мировой рынок. Новые данные позволяют считать, что препараты такого типа можно применять и для лечения болезни Альцгеймера, отмечают учёные.
«Исходя из полученных результатов, можно предположить, что лекарства, воздействующие на TAAR1, смогут стать двойным ударом по болезни Альцгеймера — они будут одновременно восстанавливать когнитивные функции и дополнительно вызывать антипсихотический эффект», — пояснил Гайнетдинов.
Напомним, что болезнь Альцгеймера является причиной большинства случаев деменции, которая со временем лишает человека памяти и рассудка. По данным ВОЗ, именно деменция — одна из главных причин инвалидности среди пожилых людей. До сих пор науке удалось лишь раскрыть механизм формирования болезни, однако действенной терапии против этого расстройства не существовало.